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急性有机磷中毒性心肌炎临床分析-医学文章发表

作者:武警河南总队医院急诊科—孙杨来源:原创日期:2012-01-02人气:817

急性有机磷中毒(AOPP)是内科常见急危重症,由于有机磷农药对心肌的毒性作用,可导致中毒性心肌炎,现将我院2008年1月~2009年11月收治的急性有机磷中毒性心肌炎资料汇总如下。

关键词:急性有机磷中毒(AOPP) 中毒性心肌炎  心电图   心肌酶

1 资料与方法

1.1 对象   36例中男15例,女21例,年龄15~67岁。全部患者经胆碱酯酶测定结合临床表现诊断为轻度中毒9例,中度中毒17例,重度中毒10例 。发病至就诊时间2~10(4.2±1.2)h。依据:患者有明确的有机磷农药口服或皮肤接触史并且既往无高血压、冠心病、病毒性心肌炎、心肌病和心律失常病史,另外有①心肌急性损伤的临床表现,如胸闷、胸痛症状及心律失常;②心肌酶增高;③心电图异常中的任意两项者,即可确诊。

1.2 方法  本文采用回顾性分析方法,分析归纳急性有机磷中毒性心肌炎的临床特点 、治疗及转归。 

2 结 果

2.1 临床表现   全部患者均有不同程度胸闷、心悸症状,中度中毒患者有2例出现胸痛,重度重度患者有9例出现胸痛,持续1-2 周后逐渐缓解。6例患者第一心音减弱。

2.2 心电图检查10例患者(占28%)出现不同类型早搏、阵发性心动过速及房室传导阻滞(AVB) ,其中频发性室性早搏7例,室上性心动过速2例,三度AVB 1例。14例患者出现ST-T改变(ST段下移、T波低平及倒置),持续1~2周后恢复正常。

2.4 心肌酶变化 全部患者入院后即刻和入院后12 h、24 h及此后每天测心肌酶1次,连测1周。除两例轻度中毒患者外,另外34例(94%)患者血清心肌酶(AST、CK、CKMB、LDH、HBDH)呈持续升高,并且病情越重,心肌酶异常率越高(p<0.01),病情恢复的越慢。表1为入院即刻心肌酶检查结果。

组别

n  

CK

CKMB

LDH

HBDH

轻度中毒组

7

188.3±47.7

22±12

179±33

114±39

中度中毒组

17

623.9±67.6

58±21

356±58

198±65

重度中毒组

10

983±166.4

68±13

489±79

280±79

2.5 治疗及预后 在治疗有机磷中毒的同时,给予促进心肌代谢的药物,如维生素C、 辅酶A、肌苷、心肌极化液(葡萄糖、胰岛素、氯化钾、硫酸镁)以及黄芪、生脉等。室性心律失常(频发室性早搏、室上性心动过速)均在运用利多卡因后得到控制。三度房室传导阻滞经阿托品、异丙肾上腺素治疗后纠正。全部10例心电图异常患者治疗1~2周后临床症状缓解,心律失常得到控制,病情迅速好转。病后随访1年,2例患者遗留偶发室性早搏,2例遗留一度房室传导阻滞。心肌酶经治疗1~2后恢复正常。

3 讨 论有机磷中毒可引起中毒性心肌炎,其机制是有机磷农药进入体内后迅速分布全身,与胆碱酯酶结合为较稳定的磷酰化胆碱酯酶,抑制胆碱酯酶活性,造成乙酰胆碱的大量堆积。乙酰胆碱是机体内主要的神经递质之一,乙酰胆碱在神经末梢积聚,作用于效应器官的胆碱能受体,可使冠状动脉痉挛,导致心肌供血不足,引起心肌及传导功能障碍。交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经末梢纤维释放儿茶酚胺,使血管收缩,心率增快及心律失常,可引起中枢、呼吸及循环系统改变,导致心肌缺氧,心肌细胞代谢异常,故其心脏毒性可能是心肌纤维受到强而不均的交感刺激所致,中毒剂量的药物还对心肌细胞有直接的毒性作用,导致心肌损伤,其病理改变是心外膜下点状出血,心肌间质出血,水肿及心肌纤维断裂。另外,支气管痉挛,肺水肿导致的缺氧,电解质紊乱及酸碱平衡失调等因素均参与了心肌损伤,从而表现为各样的心电图异常。CK存在于多种脏器,主要存在于骨骼肌、心肌、脑及胃肠道。血清CK升高见于心肌梗塞、冠脉供血不足、心脏手术、急性心血管病及原发性心肌病等。CKMB主要存在于心肌,各种心肌损伤均可导致CKMB活力升高。可以看出中度以上有机磷中毒患者心肌酶都有明显升高。因此,急性有机磷中毒患者并发中毒性心肌炎比例极高(94%),并随中毒程度加重,心肌酶异常率越高(p<0.01)。定时检测AOPP患者心电图及心肌酶变化,对其治疗及预后均有重要意义。

参考文献

1、叶任高等.内科学【M】.北京:人民卫生出版社,第六版,2002;963

2、黄韶清,周玉淑,刘仁树.现代急性中毒诊断治疗学【M】.北京:人民军医出版社,2002:229-236.

3、王一镗,李德馨.实用急诊医学.南京:江苏科学技术出版社,1992;632

4、王淇倪.有机磷农药中毒的诊断治疗问题【J】.中华内科杂志,1990,29(2);69-71

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