BiPAP通气联合呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病的临床研究-医学论文
肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydiseases,COPD)急性发作的严重并发症之一,常导致患者的死亡[1]。BiPAP在治疗COPD急性加重患者的作用已经得到公认[2],多与呼吸兴奋剂联用,亦有报道[3]称与醒脑静联用效果良好,因此本研究就BiPAP联合呼吸兴奋剂(纳洛酮+尼可刹米)+醒脑静治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病的临床疗效进行相关探讨。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2008~2010年入院的COPD合并肺性脑病患者66例,其中,男42例,女24例。所有患者入院时均有不同程度的意识障碍,符合COPD合并肺性脑病的诊断标准[4]。所有患者随机分为A、B、C三组,每组各22例。在BiPAP的基础上,A组联合纳洛酮+尼可刹米+醒脑静治疗,B组给予纳洛酮+醒脑静治疗,C组给予纳洛酮治疗。三组在性别、年龄等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
三组患者均采取BiPAP通气:ST模式,吸气相正压10~20cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),呼气相正压2~6cmH2O,吸氧流量2~3L/min。常规吸氧、化痰平喘、抗感染、激素治疗,疗程均为3d。A组在此上给予纳洛酮2mg、尼可刹米1.5mg于50ml生理盐水中以5ml/h速率微量泵静点,1次/24h,加醒脑静20ml静脉注射,2次/24h。B组在此基础上给予纳洛酮2mg于50ml生理盐水中以5ml/h的速率微量泵静点,1次/24h,加醒脑静20ml静脉注射,2次/24h。C组在此基础上给予纳洛酮2mg于50ml生理盐水中以5ml/h速率微量泵静点,1次/24h。
1.3观察指标
观察两组患者治疗前后症状、体征、意识恢复的时间;统计两组患者气管插管率,治疗有效率;测定治疗前和治疗后动脉血气分析等变化[5]。
1.4统计学方法
采用SPSS13.0统计分析软件,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;计数资料采用χ2检验或Fisher精确概率法。以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1临床症状改善情况比较
治疗后三组患者症状改善结果见表1,A组在意识障碍改善时间上与B、C两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组在意识障碍改善及消失时间上与A、B两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。
表1临床症状比较(x±s,h)
注:与A组比较,AP<0.05;与B组比较,BP<0.05
2.2动脉血气变化结果
三组患者接受治疗前、治疗后12h及72h动脉血气变化情况见表2,三组患者随着治疗时间的增长,PaO2明显增长、PaCO2下降显著、pH值改善明显(P<0.05)。治疗后三组同时间点比较结果可见,B组与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05),但均与A组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。
表2动脉血气变化结果比较(x±s)
注:1mmHg=0.133kPa;与A组比较,AP<0.05,BP<0.01;与治疗前比较,*P<0.05;与治疗后12h比较,#P<0.05
2.3治疗有效率及相关结果比较
三组患者经过治疗后总有效率大于68.2%,B组有效率低于A组,C组有效率、死亡率及气管插管率与A、B两组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表3。
3讨论
目前国内广大基层医院主要以BiPAP联合呼吸兴奋剂进行治疗[5-6],研究表明[7]两种药物联用,能有效改善大脑对CO2潴留的耐受性,使呼吸加深加快,促进CO2的排出,这与本研究结果相同,本研究动脉血气分析结果显示A组PaO2明显增长、PaCO2下降显著、pH值改善明显(P<0.05),提示两种药物联用,能极大程度上改善患者通气功能,药物联用效果非常理想。另一方面,本研究发现联合使用醒脑静组(A、B组)患者在临床症状恢复时间上明显快于未使用醒脑静组(C组),提示醒脑静在兴奋中枢神经、增强缺氧耐受力、降低脑水肿方面存在一定功效。
本研究通过BiPAP与呼吸兴奋剂及醒脑静联用治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病效果比较满意,并总结出以下临床经验:①对于尚未达到插管指征者,考虑改善呼吸肌疲劳,防止病情进一步恶化;已达到插管指征但患者拒绝时,可考虑采用本方法治疗。②意识障碍不是本方法的禁忌证,临床上应通过密切监测,判断疗效,如果患者出现症状无缓解或恶化,应考虑选择有创通气。③呼吸兴奋剂使用时限:由于尼可刹米可导致耗氧量和CO2产生量均增加,呼吸肌易疲劳加重,因此不宜长期使用。
总之,本研究通过短期以BiPAP与呼吸兴奋剂、醒脑静联用,使患者自主呼吸增强,获得了满意的治疗效果,可作为临床中治疗COPD合并肺性脑病的有效方法。
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