未足月双胎胎膜早破46例临床分析-医学论文

　　双胎妊娠的发生率随着促排卵药物的应用及辅助生育技术的广泛开展而逐渐增加。双胎妊娠的风险大大高于单胎妊娠，双胎妊娠比单胎妊娠发生早产和胎膜早破（PROM）的几率大，孕期其他合并症并发症发生高于单胎，与新生儿并发症关系更为密切。有资料研究表明，未足月胎膜早破（PPROM）在双胎妊娠的发生率为30.77%[1]，由于双胎胎儿体重较小，所以易发生新生儿窒息、败血症、新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）以及围生期新生儿死亡。特别是PPROM发生的越早，临床处理越棘手。本文回顾性分析我院2004年1月～2010年7月未足月双胎伴胎膜早破46例临床资料，就未足月双胎胎膜早破的临床特点进行探讨，现报道如下：

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　2004年1月～2010年7月在我院住院的双胎PPROM（研究组）46例，随机选择同期单胎PPROM（对照组）60例。两组产妇年龄、生产史等一般资料比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。见表1。前置胎盘病例未列入本研究。

　　表1 两组一般资料比较

　　1.2 诊断标准

　　早产及胎膜早破的诊断标准参照《妇产科学》（第7版）[2]。早产：妊娠满28周不足37周分娩；胎膜早破：在临产前胎膜破裂。

　　1.3 方法

　　回顾性分析双胎两组胎膜早破的发生孕周、并发症合并症发生率、期待疗法、新生儿预后等情况。

　　1.4 统计学方法

　　使用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用百分率表示，组间对比采用χ2检验。以P ＜ 0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 两组合并症并发症比较

　　 研究组贫血、妊娠高血压综合征（PIH）、颅内压（ICP）、胎儿生长受限（FGR）、产后出血发生率明显高于对照组，差异均有统计学意义（均P ＜ 0.05）；两组妊娠糖尿病（GDM）、羊膜腔感染发生率差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。见表2。

　　2.2 两组妊娠围生期经过情况及处理比较

　　研究组破膜发生在孕（33.9±2.2）周，明显早于对照组（35.5±1.9）周（P ＜ 0.05）；研究组破膜前15例（32.6%）有明显宫缩，对照组有11例（18.3%）有明显宫缩，两组比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；研究组促胎肺成熟不足48 h的比例大于对照组（P ＜ 0.05）；研究组便用硫酸镁或盐酸利托君抑制宫缩的比例为82.6%，大于对照组（P ＜ 0.01）；研究组早产率明显高于对照组（P ＜ 0.01）。见表3。

　　2.3 两组妊娠结局比较

　　 研究组剖宫产率明显高于对照组，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）；研究组新生儿体重明显低于对照组（P ＜ 0.05）；研究组窒息率、RDS发生率均明显高于对照组（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）；研究组围生儿死亡2例，对照组无围生儿死亡，差异有高度统计学意义（P ＜ 0.01）。两组羊水粪染率差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。见表4。

　　3 讨论

　　3.1 双胎胎膜早破原因

　　在临产前胎膜早破，称为PROM。有研究报道，双胎妊娠PROM的发生率约7.1%[3]，而单胎妊娠37周前发生率2.0%～3.5%[2]。胎膜早破的确切病因学现在仍不清楚，但是从20世纪50年代以来，人们已经开始从单纯的机械力学逐步转变到胎膜本身的结构变化和感染因素的研究，近十年来，更进一步发展到探讨酶和细胞因子对胎膜早破的影响[4]，目前也已证实单胎妊娠生殖原微生物上行性感染是胎膜早破最常见的原因，但是国外已有相关研究认为在30周以后发生胎膜早破的双胎中，感染更倾向于是胎膜早破的结局而不是原因[5]。笔者也认为双胎胎膜早破除了常见原因感染，更重要的是双胎妊娠有其本身的特点：子宫容量过大，子宫过度膨胀，盆腔血管受压，诱发子宫收缩继而可发生胎膜早破[6]；双胎妊娠多合并胎位异常，胎膜受力不均，也是发生胎膜早破的常见原因；双胎妊娠并发症多，妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症、贫血等的发生率是单胎的2～4倍，且程度重，这些疾病都容易产生自发性宫缩，继而发生胎膜早破。以上都是双胎特有的不同于单胎胎膜早破的原因。双胎可以被认为是发生胎膜早破的独立高危因素。

　　3.2 未足月双胎胎膜早破后的临床处理

　　双胎妊娠37周前的PROM发生率明显高于单胎，且发生孕周早于单胎，距足月妊娠时间较长。胎儿孕周小，出生后多面临低体重儿，RDS发生率高，新生儿窒息率高的风险，往往更需要有较长时间的期待治疗，以便使用地塞米松促胎肺成熟，促胎儿生长，预防感染，抑制宫缩以延长孕周，改善新生儿预后。本资料显示，研究组有87%的患者破膜后使用了宫缩抑制剂，而对照组只有36.7%使用，但是研究组破膜至终止妊娠时间短于对照组。分析原因：双胎妊娠并发症多，且程度重，孕妇发生胎膜早破后，由于合并症的存在，医源性干预较单胎积极。根据美国1985～2000年统计，单胎中医源性干预从20%上升为38.3%，而双胎医源性干预从20%上升为62.1%[7]；双胎妊娠合并羊水过多发生率约占12%，破膜后宫腔内压迅速降低，短时间内易发生临产，即使使用宫缩抑制剂也不能有效延长孕周；胎膜早破后预防性应用抗生素可有效延长妊娠时间，减少母体和围生儿感染的发生率，为期待疗法提供安全保障[8]，但胎膜早破与感染关系密切，若保胎时间过长，易发生宫腔感染而使保胎治疗不能继续；双胎孕妇及家属往往不愿意期待治疗而更急于采取剖宫产娩出胎儿，在近5年的有关剖宫产指征分析中，社会因素上升最为明显，已经跃居前3位，并成为剖宫产率上升的主要因素[9]。这些原因都使得未足月的双胎破膜后不能充分延长孕周，临床上使用宫缩抑制剂大都只能为促胎肺成熟争取时间，以图改善新生儿预后。

　　3.3 双胎胎膜早破的新生儿结局

　　本资料结果表明，研究组终止妊娠时间明显早于对照组，早产发生率达95.8%，且分娩孕周大大低于对照组；研究组新生儿体重低于对照组，除了与双胎子宫腔显著增大，血循环受阻，胎儿生长缓慢外，也与研究组分娩孕周小有关。新生儿窒息率和RDS高于对照组（P ＜ 0.05），由于双胎破膜后常常不能有效延长破膜至终止分娩间隔，使一些必要的治疗无法完成，本资料也表明研究组使用促胎肺成熟治疗时间不足48 h的达87.0%，而对照组仅为38.3%。虽然国内外有为数不多的研究表明与单胎相比，双胎合并PPROM不是增加剖宫产的主要因素，但是，也有报道双胎阴道分娩使新生儿窒息率升高，尤其是双胎中第2胎儿窒息率高[10]。本资料中双胎妊娠发生胎膜早破后新生儿剖宫产率高于单胎妊娠，与国外报道相符[11]。

　　随着双胎妊娠数量的增加，双胎妊娠的风险越来越受到关注。早产是双胎的常见并发症，也是双胎新生儿死亡率和围生儿疾病发生率增高的主要原因[12-13]。双胎妊娠的早产率达50%，而胎膜早破是早产最主要的原因。所以，双胎妊娠中晚期，必须加强产前监护，强化孕产妇系统管理，对高危妊娠做到早预防、早发现、早处理，积极治疗妊娠合并症、并发症，应当预防性使用宫缩抑制剂以减少官腔压力，预防胎膜早破和早产。破膜后积极预防治疗感染，促胎肺成熟，加强监测胎儿宫内情况、母体感染情况，保胎期待治疗，根据胎儿孕周、成熟度结合医院新生儿抢救水平，权衡利弊，制订适合的处理方案，以改善新生儿预后。