老年人出血性脑梗死临床分析-医学论文

在脑梗死特别是脑栓塞引起的缺血区内常伴有自发性出血性改变(HT)，表现为出血性梗死(HI)或脑实质内血肿(PH)，目前CT及MRI的广泛应用使临床诊断率有了显著提高，为治疗争取了良好的时机，现对我院收治的26例出血性脑梗死患者资料进行分析总结，报道如下：

关键词：脑梗死 出血性 分析

1  临床资料

1.1  一般资料  2006年1月-2009年12月，我院收治的出血性脑梗死患者26例，男17例，女9例，年龄61～87岁，既往有高血压者15例，高血脂者11例，高血糖者5例，冠心病者3例，既往有脑梗死病史12例。

1.2  临床表现  活动中起病15例，安静、睡眠中起病11例。入院时头痛、呕吐22例（其中嗜睡7例），昏迷4例。右侧偏瘫9例，左侧偏瘫11例，肌力0～3级伴有眼球凝视15例，运动性失语5例，混合性失语4例，双侧病理征阳性8例。老年人出血性脑梗死临床表现复杂、多变，多数表现为患者在已有后遗症的基础上突然出现头痛、呕吐、意识障碍、上消化道出血、抽搐、面瘫、舌瘫、感觉障碍及四肢运动障碍，或已有上述症状加重，可出现病理征阳性，发病时间长短不一，最短的为24 h，最长的为25天。

1.3 CT检查 全部患者在入院后24～48 h常规行头颅CT检查，住院期间病情加重或无好转时再次复查。结果发现HT的时间最早为8 h，最晚为20 d，首次扫描即发现HT 6例，临床症状加重后复查CT发现HT 11例，症状不缓解复查CT发现HT6例，症状有一定的缓解复查CT发现HT 3例。病灶主要分布在颞叶、顶叶、枕叶、额叶及基底节，病灶形态CT影像学显示呈楔形，边界清楚，大片低密度区内间有斑片状或团块状高密度影。

1.4  治疗情况  发现脑出血后，停用抗血小板药，抗凝药。急性期采用降低颅内压、有效调整血压、血糖，防治并发症，保护脑细胞等综合治疗。本组均用20%甘露醇，每次125ml静脉快速滴注，1次/6～8h，连续7天，并严格监测患者的心脏功能，血压，血钾情况。

2结果

梗死Ⅰ型好转率100%，梗死Ⅱ型好转率80%，无效率20%，血肿Ⅰ型好转率73%，无效率27%，血肿Ⅱ型好转率58%，无效率42%。

3 讨论

出血性脑梗死与应用抗凝溶栓及血管扩张剂有关，故对于梗死面积大，有明显脑水肿者不宜使用血管扩张剂，慎用抗凝溶栓等治疗，而宜以中性治疗。老年人发生PH的危险随年龄而增加，淀粉样血管病变是老年人非高血压性脑出血的重要原因。对于发病3h以内的脑梗死如无禁忌应积极溶栓治疗，尽早恢复血流可挽救濒死神经细胞，减轻脑水肿，远端血管可及时恢复血流，从而避免因严重缺血缺氧导致的血管壁渗血或破裂出血。对症状严重、存在意识障碍、考虑大血管栓塞、梗死面积较大，慎用溶栓治疗，特别是在发病后1～2周内避免使用抗凝药。

3.1发病机制（1）闭塞血管自发性再灌注。出血常好发于梗死后早期属深穿支分布的深部白质，推测其机理可能为缺血远端血管因缺血坏死再灌注时在血流的作用下破裂出血。（2）侧支循环形成。血管再通可以源于侧支循环开放，这主要是指近皮质的斑片状出血。脑梗死特别是大面积脑梗死后脑水肿使梗死周围组织毛细血管受压而缺血坏死，内皮损害，等水肿消退、侧支循环开放后，已发生坏死的毛细血管破裂引起梗死周围斑片状出血。（3）溶栓治疗。早期、超早期溶栓治疗能促进血管再通，增加侧支循环，缩小梗死范围，但影响溶栓药物疗效和安全性的主要并发症是HT。其出血并发症的发生率为10％-40％，其中2／3以上为出血性脑梗死。大部分出血发生在溶栓治疗最初24小时。（4）抗凝治疗。脑梗死后常有自发性出血性改变，就预防再次栓塞及深静脉血栓形成而言，早期抗凝治疗是有意义的，但出血性脑梗死发生后即应终止抗凝治疗。（5）其他有关的危险因素。残留血流量、梗死面积、部位及早期CT改变：大面积脑梗死以及梗死后大范围脑水肿是自发性出血的独立危险因素；高血糖：高血糖与出血性脑梗死发生及其预后不良有关；高血压：血压水平高者发生Hl的机率大。

3.2预后出血性脑梗死的预后主要取决于梗死的部位、范围、出血量的多少、并发症等因素，神经损伤症状严重、有意识障碍的大面积脑梗死、血糖增高者，尤其在脑梗死发生后3 d内发生HT者，预后不佳。CT显示出血量大、有脑室受压、脑疝形成征象的血肿型HT预后差，非血肿型预后好。发生PH后应按脑出血治疗原则进行治疗，停溶栓、抗凝、扩容等治疗，予脱水、降颅压。

参考文献

［1］陈珑天，老年人出血性脑梗死临床分析，中华现代内科学杂志， 2007，10，4(10).

［2］李大年，现代神经内科学，山东科学技术出版社，2002年.